RON受体酪氨酸激酶（RTK;也称为MST1R）于1993年在人上皮细胞的cDNA文库中首次鉴定。RON属于c-MET原癌基因家族。这个 RTK 家族只有两个成员，RON和Met，它们只有34%的整体同源性;然而，受体的酪氨酸激酶区域非常相似，同源性为80%

RON和c-MET都是跨膜受体酪氨酸激酶信号素家族的成员，具有相似的结构和生化特性。这些蛋白质以异二聚体的形式存在，包括通过二硫键连接的细胞外链和跨膜链。RON和c-MET细胞外序列具有非常相似的功能域，包括调节磷酸化、受体二聚化和配体结合的SEMA。RON和c-MET 由各自的配体激活：RON的MSP和c-MET的HGF。c-MET和HGF在多种细胞和组织类型中表达。相比之下，RON严格局限于上皮来源细胞，而肝细胞是其配体MSP的主要来源。RON和c-MET的独立或配体依赖性激活诱导基质侵袭、细胞迁移和细胞增殖，所有这些都对胚胎发生、伤口愈合和肿瘤发生至关重要。

越来越多的证据表明RON和c-Met在癌症发病机制中的作用。例如，在多种原发性和转移性肿瘤中观察到c-MET和RON过表达，导致异常下游信号转导的激活，从而促进癌症的发展和进展。此外，临床研究证实，RON和c-MET表达增加是预测某些癌症患者生存率和疾病进展的预后因素。此外，RON和c-MET的激活促进了癌细胞恶性表型。RON和c-MET表达增加驱动肿瘤细胞经历上皮间充质转化（EMT），其特征是上皮特征丧失和间充质特征增加。c-MET和RON表达增加也有助于获得性化疗耐药。鉴于上述c-MET和RON表达增加在癌症发病机制中的作用，靶向RON和c-MET代表了一种很有前途的癌症治疗策略。

一般来说，正常的上皮细胞，包括来自结肠、肺和乳腺的上皮细胞，表达低水平的 RON;然而间充质来源的细胞不表达RON。肿瘤中的RON激活通常是受体过表达的结果，这与经典的MSP结合相反。在许多类型的癌症中检测到 RON 激活和表达失调，对患者生存具有预后意义。大多数已发表的研究结果表明，RON表达失调的主要特征是野生型RON表达升高和活性亚型的产生，最终导致下游信号级联的持续激活。有RON扩增和点突变的报道;然而，这种遗传改变很少被观察到。通过使用肿瘤标本和癌细胞系的免疫组织化学（IHC）染色进行功能研究，证明了癌症发病机制与 RON 信号传导和表达失调之间的关系。

在药物研发阶段除了需要将作用靶点考虑在内，也需要注意脱靶效应，以免对人体产生其他副作用，通过激酶谱筛选可以较好的解决这一问题，较为直观的呈现出对药物有效的靶点，进行广泛的激酶谱分析可以揭示其对非靶标激酶的活性，深入了解潜在毒性和作用模式。值得注意的是，随着对靶点治疗的深入了解，也应该逐步提高体外安全性和激酶选择性，同时防止脱靶效应。

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验证数据展示：

图1 Kinase Panel 416激酶谱树图展示

图2 Kinase Panel 416激酶谱树图展示