蛋白激酶（protein kinase）一直是药物发现研究的焦点。真核细胞中，蛋白 激酶介导绝大多数的信号转导过程；通过修饰底物，蛋白激酶也控制其他细胞过程，包括代谢、转录、细胞循环、细胞骨架重排、细胞运动、凋亡和分化。518 种人类蛋白激酶由 1.7%人类基因编码，几乎涉及到所有磷酸化级联反应控制的信号转导过程，在人类癌症、炎症和阿尔兹海默病等疾病中发挥着重要作用。尽管存在超过 500 种人类蛋白激酶，但上市的药物仅能成功靶向其中不到5%。截至2020 年，FDA 已批准上市了52个靶向激酶的小分子，还有超过250个激酶抑制剂仍在临床试验阶段。大多数小分子激酶抑制剂结合于激酶高度保守的 ATP 结合口袋，由此产生的杂泛性（promiscuity）是激酶抑制剂多向药理学的基础。多靶点激酶抑制剂和高选择性激酶抑制剂都可用于治疗晚期耐药性癌症。多激酶抑制剂可以在广泛范围同时靶向多种人类激酶来发挥其抗癌活性，恶性肿瘤中，肿瘤血管生成的细胞信号网络的阻断可能需要通过多激酶抑制剂或联合疗法同时抑制多个靶标。选择性小分子抑制剂结合更少的靶标，通常会抑制细胞信号转导的单一组分，从而最大限度地减少引起毒副作用的脱靶效应。因此，开发新型、高效和安全的小分子激酶抑制剂药物，需要充分地认识潜在成药化合物在人类激酶谱中的选择性和多向药理学效应，这是十分具有挑战性的研究目标。

传统的激酶抑制剂分析是一种低通量方法，测定小分子化合物降低激酶磷 酸化活性的能力（IC50）或其与激酶的结合亲和力（解离常数），但通常这种测 量不会扩展到给定化合物对整个激酶组的抑制能力。近年来，新型的高通量激酶谱筛选实验也已可行。激酶谱分析旨在确定一种化合物对大量激酶的特异选择性。因此激酶谱在检测方式上适用于各种激酶，并且不受检测方式和化合物的干扰。在药物研发过程中最主要的问题就是“脱靶效应”，激酶抑制剂除了靶向激酶 以外，还会同时抑制其他一些非靶向激酶从而引起的细胞毒性，因此在化合物改造过程中会增加激酶谱检测。新药研发一直是一项高风险的投资，因此选择对一个合适的平台可以达到事半功倍的效果。激酶谱在一个高浓度大范围，多家族的一个的筛选，以及用以反向找靶，安全性评价，以及确定新药靶点都是一个性价比很高的工具。激酶谱主要包括七个家族：TK,TKL,STE,CMGC,CK1,AGC,CAMK,除了蛋白本质的靶点以外还有一些脂质激酶靶点。

肿瘤一直被视为阻碍人类健康的难以攻克的疾病，靶向治疗是肿瘤研究的热门，探索新的靶点对肿瘤的靶向治疗十分必要。在新药研发初期，无法确定化合物对哪些靶点起作用，进行激酶谱筛选，反向找靶，可快速确认方向。在已经确认方向之后，在判断化合物对其他蛋白激酶有没有抑制率，进行初步的安全性评价至关重要，因此进行一个高浓度大范围体外激酶谱筛选，明晰对哪些激酶靶点有脱靶效应，尤其是同家族激酶，就很有意义。在进行激酶谱筛选之后，进一步调整化合物结构以进行精准中靶，降低脱靶带来的毒副作用。